W miarę starzenia się krążka, w związku z ubytkiem proteoglikanów krążek staje się mniej uwodniony przez to coraz mniej galaretowaty (sprężysty) a bardziej włóknisty. Słabiej rozprasza energię mechaniczną obciążanego kręgosłupa, staje się zagrożeniem dla stabilizujących go pasm pierścienia włóknistego.
Dochodzi do wewnętrznych mikropęknięć pierścienia włóknistego i torowania drogi wypuklinie poprzez niestabilne jądro miażdżyste.
Początkowa faza opisywana w piśmiennictwie anglojęzycznym jako uwypuklenie (bulging) odpowiada właśnie okresowi niewydolności mechanicznej pierścienia, niestabilności jądra miażdżystego, ale przy pełnym zachowaniu ciągłości pierścienia.
Wraz z postępującym procesem zwyrodnieniowym pierwotnie wewnętrzne mikropękniecia pierścienia ulegają dalszemu poszerzeniu w kierunku obwodowym i wytwarzają kanał dla wypukliny.
Dopóki istnieje ciągłość pierścienia włóknistego mamy do czynienia z fazą wypukliny (protrusion). W momencie przerwania ciągłości pierścienia patologia zamienia się w wypuklinę .
Początek procesu degeneracji krążka datuje się dość wcześnie bo już w trzeciej dekadzie życia. Dopóki uszkodzenia pozostają śróddyskowe ? objawy kliniczne mogą przejść niezauważone lub na tyle mało niepokojące, że nie zmuszają chorego do poszukiwania pomocy u lekarza. Problem pojawia się wówczas, gdy wrażliwe na ból struktury ? więzadło podłużne tylne, opona twarda i korzenie są mechanicznie drażnione przez rodzącą się wypuklinę jądra.
Fakty i mity nastawiania dysku cz.5 Piotr Godek
